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脑膜炎奈瑟菌诊断血清 W型2ml

脑膜炎奈瑟菌诊断血清 W型2ml

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脑膜炎奈瑟菌诊断血清 W型2ml,WHO可靠血清产品,无交叉凝集,质量保证,反应快速,为*优质血清产品。本司还提供德国SiFin优质血清,性价比高,为各高校实验室,研究所推荐血清产品!广州健仑生物公司提供产品服务

  • 产品描述

脑膜炎奈瑟菌诊断血清 W型2ml

广州健仑生物科技有限公司

 

【储藏条件】

2~8℃避光保存,在标明的有效期内使用。

【有效期】

24个月

【产品名称】

通用名:脑膜炎奈瑟菌诊断血清英文名:antisera for N.meningitidis

【产品说明】

本套血清用于A、B、C、W、X、Y等6个常见血清QUN(serogroup)脑膜炎奈瑟菌的血清群鉴定,将相应血清群脑膜炎奈瑟菌制备灭活抗原,免疫家兔所得,血清产品经免疫吸附去除了非特异性凝集成分,具有效价高,特异性强的特点。

脑膜炎奈瑟菌诊断血清 W型2ml

【规格】

每种血清群1瓶,每瓶2ml,均为使用液。

【使用方法】

1.产品在使用前,由冰箱拿出,恢复温度到室温后使用。

2.样品分离培养物,经镜检和生化鉴定,确定为脑膜炎奈瑟菌后,再进行血清分群检测,如果未能确定为脑膜炎奈瑟菌,不宜直接进行血清凝集检测,以免产生假阳性结果。

3.待鉴定细菌在血平板或巧克力平板上,5% CO2,培养48小时。

4.用酒精擦拭玻璃片。

5.用蜡笔或防水笔将玻璃片分为8个方格。

6. 在玻片每个方格的下半部分,用移液器加5%的福尔马林溶液(基于生物安全目的)。

7. 用无菌或一次性10μl接种环挑取BAP平板上过夜培养的细菌菌落。

8. 在玻片上将细菌与5%的福尔马林溶液混匀,混匀后的液体应该不透明,在加抗血清前应保持细菌悬液不干燥。

9. 在玻片的上方加10μl血清群特异的抗血清,同时在阴性对照侧加BS或者生理盐水。

10. 缓慢的混合细菌悬液和抗血清,使上部的抗血清和下部的细菌悬液充分混合1-2分钟。不要做旋转晃动,以免不同血清群的血清会相互混合污染。

11.在灯光下,黑暗背景条件下观察结果。1-2分钟内呈2+及以上凝集现象为阳性,1-2分钟内呈现2+以下凝集现象为阴性。如果过了2分钟,才发生的凝集反应按阴性处理。

【凝集反应的强度等级】

当抗血清与细菌接触,会引起凝集反应,使细胞(细菌)凝集或呈簇,细胞(细菌)上清液变得清亮,细胞悬液浓度或使用的抗血清浓度不同,会产生不同的强度的凝集反应,见图示

4+ 所有的细胞都发生凝集,细胞悬液清亮。

3+ 75%的细胞发生凝集,细胞上清略微浑浊不清。

2+ 50%的细胞发生凝集,细胞上清略微浑浊不清。

1+ 25%的细胞发生凝集,细胞上清略微浑浊不清。

+/- 少于25%的细胞发生凝集,可见有颗粒状的成分。

0 没有肉眼可见的凝集,上清悬液浑浊、平滑。

【血清群确定】

1. 1-2分钟内,出现3+或4+凝集为阳性反应(强阳性反应)。对于B群脑膜炎奈瑟菌来说,如果出现2+及以上的凝集则可认为阳性。

2. 阴性反应是+/-、1+ 或 2+(弱凝集)的凝集程度。

3. 当菌株仅与一种抗血清出现凝集,但和生理盐水不凝集时才能鉴定为该种血清型。

4. 如果不能确定血清群,菌株记为不能分群脑膜炎奈瑟菌(NG)。

5. 关于不能分群脑膜炎奈瑟菌(NG)菌株。

6. 在生理盐水中凝集,无论与任何抗血清发生强反应,都应标记为自凝菌。

7. 在生理盐水中不自凝,和多种血清出现凝集,记为NG。

8. 不和生理盐水凝集,也不和任何一个血清凝集也记作NG。

广州健仑生物公司提供SSI血清产品,包括沙门氏菌,志贺氏菌,大肠杆菌,肺炎链球菌,嗜血杆菌等。并且提供德国有名血清品牌SiFin的核心血清产品,德国SiFin血清质量好,实验*,已被各高校实验室,研究所列为推荐血清产品!详情可咨询工作人员!

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【市场部】    杨永汉

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人体对细菌内毒素极为敏感。极微量(1-5纳克/公斤体重)内毒

素就能引起体温上升,发热反应持续约4小时后逐渐消退。自然感

染时,因革兰氏阴性菌不断生长繁殖,同时伴有陆续死亡、释出

内毒素,故发热反应将持续至体内病原菌*消灭为止。内毒素

引起发热反应的原因是内毒素作用于体内的巨噬细胞、中性粒细

胞等,使之产生白细胞介素1、6和肿瘤坏死因子α等细胞因子,

这些细胞因子作用于宿主下丘脑的体温调节中枢,促使体温升高

发热。
当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大量死亡,释放出来的大量内

毒素进入血液时,可发生内毒素血症。大量内毒素作用于机体的

巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板,以及补体系统和凝

血系统等,便会产生白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组胺

、5羟细菌胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。这些物质作用于

小血管造成功能紊乱而导致微循环障碍,临床表现为微循环衰竭

、低血压、缺氧、酸中毒等,于是导致病人休克,这种病理反应

叫做内毒素休克。
关于内毒素休克,过去曾有过惨痛的教训。20世纪40年代青毒素

刚问世的时候,医生发现青霉素对脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑

膜炎疗效非常显著。因此,凡发现这类病人,一律优选青霉素进

行治疗;且按照一般规律,用药剂量随病情严重程度而递增。结

果发生了意外,用大剂量青霉素治疗重症脑膜炎患者时,不少发

生了内毒素休克而死亡。后来经过研究分析,发现了其中的原委

。病情严重的患者,体内存在的病原菌数量多,医生采用大剂量

“轰炸”,意欲“一举歼敌”。快速、*杀灭病原体,这种战

略无可非议,但有些医生忽略了另一方面,即流行性脑膜炎的病

原菌是属革兰氏阴性菌的脑膜炎奈瑟菌,其致病物质是内毒素,

而内毒素是要在病菌死亡后再放出的。如今用大剂量青霉素一下

子将全部病菌杀死,也就是使大量内毒素一次放出,促成了内毒

素休克,加速了患者的死亡。随着医学的进步,医生遇到这类病

人,一方面仍然要用大剂量的有效抗菌药物去对付,同时要加用

激素类药物,以保护对内毒素敏感的细胞不对内毒素诱生的细胞

因子发生反应,从而度过“休克”难关。
The human body is extremely sensitive to bacterial endotoxins. A very small amount (1-5 ng / kg body weight) internal toxicity

Vegetarian can cause increased body temperature, fever reaction lasted about 4 hours gradually subsided. Natural sense

Dye, due to Gram-negative bacteria continue to grow, accompanied by successive deaths, released

Endotoxin, so the fever reaction will continue until the body pathogen compley eliminated. Endotoxin

The cause of fever response is the role of endotoxin in the body of macrophages, neutropenia

Cells, etc., to produce interleukin 1,6 and tumor necrosis factor alpha and other cytokines,

These cytokines act on the body's thermoregulatory center of the host hypothalamus, prompting an increase in body temperature

fever.
When the lesion or blood flow in Gram-negative pathogens died in large quantities released

Endotoxemia can occur when the toxin enters the bloodstream. A large number of endotoxin effect on the body

Macrophages, neutrophils, endothelial cells, plaets, as well as the complement system and coagulation

Blood system, etc., will produce interleukin 1, 6, 8 and tumor necrosis factor α, histamine

, 5 hydroxybutylamine, prostaglandins, kinins and other bioactive substances. These substances act on

Small blood vessels lead to dysfunction caused by microcirculation disorders, clinical manifestations of microcirculation failure

, Hypotension, hypoxia, acidosis, etc., resulting in patient shock, this pathological response

Endotoxin shock.
There have been painful lessons in the past about endotoxic shock. 1940s Green toxin

Just came out, the doctor found that penicillin Neisseria meningitidis caused by epidemic brain

The efficacy of meningitis is very significant. Therefore, any such patients found, all the preferred penicillin into

Line treatment; and in accordance with the general law, dosage increases with the severity of the disease. Knot

In the event of an accident, a large dose of penicillin is used to treat patients with severe meningitis

Born endotoxic shock and died. Later, after research and analysis, found the whole story

. Serious cases of patients, the body there is a large number of pathogens, doctors use large doses

"Bombing," intended to "annihilate the enemy in one fell swoop." Quickly and thoroughly kill pathogens, this war

Slightly incontrovertible, but some doctors ignore the other hand, the epidemic meningitis disease

Neisseria meningitidis is a Gram-negative bacteria, the pathogenic substance is endotoxin,

The endotoxin is released after the death of the bacteria. Now with large doses of penicillin

Son will kill all germs, that is, a lot of endotoxin release, contributed to the internal toxicity

Su shock, accelerated the patient's death. As medicine advances, doctors encounter these kinds of illnesses

People, on the one hand, still have to use large doses of effective anti-bacterial drugs to deal with, at the same time to be used

Hormonal drugs that protect endotoxin-sensitive cells do not endotoxin-induced cells

Factors react to survive the "shock" difficulties.

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